细粒棘球蚴病是一种由细粒棘球绦虫的幼虫引起的人畜共患寄生虫病。本所段李平研究员课题组前期基于“老药新用”的设计思想，发现了抗疟老药咯萘啶具有很好的包虫病治疗效果，但该药的杀虫机制尚不清楚。本研究通过对咯萘啶治疗前后的原头蚴的转录组进行比较分析，发现核糖剪接体（spliceosome）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和ABC转运蛋白（ATP-binding cassette transporter）是药物影响的重要通路。Western blot结果显示，咯萘啶导致原头蚴MAPK级联两个成员EgMKK1（MKK3/6-ｌｉｋｅ）和EgMKK2（MEK1/2-ｌｉｋｅ）的蛋白表达水平呈剂量依赖性增加。此外，咯萘啶还导致大量热休克蛋白(HSP)基因的表达大幅下调，其中一些基因属于棘球蚴特异性HSP70扩张基因。上述结果提示咯萘啶的杀虫机制与三个通路以及热休克蛋白密切相关。

该文刊发在BMC Genomics, 2021, 22:534, DOI: 10.1186/s12864-021-07875-w，俞英昉助理研究员与新疆医科大学第一附属医院李军教授为共同第一作者，段李平研究员与张文宝教授为共同通讯作者。

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